葡萄VvMYB44a 负调控叶片衰老的分子机制及其 自然变异分析

叶片衰老是葡萄生长发育的重要阶段，直接影响光合效率、养分再分配、果实产量与品质及植株抗逆性。MYB转录因子家族 在植物叶片衰老调控中发挥关键作用，但葡萄中负调控叶片衰老的MYB基因及其分子机制仍不明确。本研究以‘夏黑’葡萄为试验 材料，克隆获得VvMYB44a 基因，系统开展基因表达模式、转基因功能验证、互作蛋白与靶基因筛选、信号通路解析及自然变异关联 分析。结果表明：VvMYB44a 定位于细胞核，具有典型R2R3‑ MYB结构域，在叶片中高表达，且随叶片衰老进程显著下调；过表达VvMYB44a 可显著延缓黑暗、脱落酸（ABA）、茉莉酸（JA）诱导的叶片衰老，降低叶绿素降解速率、丙二醛（MDA）含量与离子渗漏率，提高 抗氧化酶活性；VvMYB44a 可直接结合衰老促进基因VvSAG12、VvNYC1、VvNAP启动子并抑制其转录，同时与VvJAZ3、VvABI5蛋白互作， 协同抑制ABA/JA信号通路下游衰老程序；在320份葡萄种质中检测到VvMYB44a 编码区与启动子区共23个变异位点，其中启动子区SNP ‑ 471、SNP‑ 829及编码区错义突变SNP‑ 1229与叶片衰老起始时间、衰老速率显著关联，优异单倍型Hap‑ 2可显著延缓自然衰老。 研究明确VvMYB44a 通过转录抑制与蛋白互作双重途径负调控叶片衰老，挖掘出可用于分子育种的优异自然变异位点，为葡萄抗衰老 品种改良与高效栽培提供理论依据与基因资源。